Alzheimerova bolest najčešći je oblik demencije, a znanstveni napredak na polju liječenja te bolesti sad je okončao desetljeće neuspjeha i pokazao kako je moguća nova era lijekova protiv te bolesti. Lijek lekanemab predstavlja prvi koji usporava razaranje stanica mozga kod Alzheimerove bolesti i najavljen je kao značajan pomak u liječenju te bolesti.
Lekanemab radi tako da napada ljepljivu tvar, zvanu beta-amiloid, koja se nakuplja u mozgu ljudi s Alzheimerovom bolešću. Djeluje u ranim fazama bolesti i dok je njegov učinak tek malen, raspravlja se o njegovu utjecaju na svakodnevni život pacijenata oboljelih od Alzheimera, a neki postignute rezultate tog lijeka vide kao veliku prekretnicu.
Da su otkrića značajna, smatraju iz organizacije Alzheimer's Research UK John Hardy, jedan od vodećih svjetskih istraživača koji je stajao iza cijele ideje ciljanja amiloida još prije 30 godina, te profesorica Tara Spires-Jones sa Sveučilišta u Edinburghu. Spires-Jones je istaknula da su rezultati velik napredak jer su dugo imali stopostotnu stopu neuspjeha.
Pacijentima s Alzheimerovom bolešću trenutačno se daju samo lijekovi koji pomažu u upravljanju simptomima, no nijedan od tih lijekova ne mijenja tijek bolesti.
Nije riječ o čudesnom lijeku
Lekanemab je zapravo antitijelo, poput onih koje tijelo proizvodi za napad na viruse ili bakterije i napravljen je da uputi imunološki sustav da očisti amiloid iz mozga. Amiloid je pak protein koji se skuplja u međuprostorima između neurona u mozgu i stvara karakteristične plakove, koji su jedno od obilježja Alzheimerove bolesti.
U ovoj novoj znanstvenoj studiji bilo je uključeno 1795 dobrovoljnih pacijenata s ranom fazom Alzheimerove bolesti. Infuzije lekanemaba davane su im svaka dva tjedna. Rezultati te studije predstavljeni su na konferenciji o kliničkim ispitivanjima Alzheimerove bolesti u San Franciscu i objavljeni u znanstvenom časopisu New England Journal of Medicine.
Ipak, nije riječ o čudesnom lijeku. Bolest je nastavila ljudima uništavati mozak, ali propadanje je usporeno za oko četvrtinu tijekom 18 mjeseci liječenja. Podatke iz studije već procjenjuju regulatori u SAD-u, koji će uskoro odlučiti može li lekanemab biti odobren za širu upotrebu. Farmaceutske tvrtke Eisai i Biogen planiraju iduće godine započeti proces odobravanja u drugim zemljama.
U svijetu postoji više od 55 milijuna ljudi s Alzheimerovom bolešću, a predviđa se da će broj oboljelih premašiti 139 milijuna do 2050. godine.
Struka i znanstvenici optimistični
Među znanstvenicima i liječnicima postoji rasprava o utjecaju lekanemaba na svakodnevni život pacijenata. Sporije propadanje mozga s lijekom primijećeno je korištenjem ocjenjivanja simptoma kod pacijenata. Riječ je o ljestvici od 18 točaka, u rasponu od normalne do teške demencije. Oni koji su uzimali lijek bili su bolji za 0,45 bodova.
To je mali učinak na bolest. Iako nije dramatičan, prihvatila bih ga, poručila je profesorica Spires-Jones.
To je skroman učinak... Ali daje nam malo uporišta. Sljedeća generacija lijekova bila bi bolja, kaže pak dr. Susan Kohlhaas iz organizacije Alzheimer's Research UK.
Rizici i nuspojave
Ipak, lekanemab nije bezazlen, već postoje i rizici kod njegova uzimanja. Skeniranje mozga pacijenata pokazalo je rizik od krvarenja u mozgu kod 17 posto sudionika i oticanja mozga kod njih 13 posto. Sveukupno, sedam posto pacijenata koji su dobili lijek moralo ga je prestati uzimati zbog nuspojava.
Ključno je pitanje što se događa nakon 18 mjeseci uzimanja lijeka, a struka i znanstvenici o odgovorima još nagađaju. Čak je znanstveno vjerojatno da bi učinkovitost mogla biti veća u dužim ispitivanjima. Mislim da ne možemo pretpostaviti da je to to, kaže o rezultatima studije dr. Kohlhass.
Je li zdravstvo spremno?
Veliko je pitanje i je li zdravstvo spremno koristiti lijekove koji mijenjaju tijek Alzheimerove bolesti sad kad su oni i realnost. Ti se lijekovi, naime, moraju dati u ranoj fazi bolesti prije nego što dođe do prevelikog oštećenja mozga.
Znanstvenici su također naglasili da je amiloid samo jedan dio složene slike Alzheimerove bolesti i da ne bi trebao postati jedini fokus terapije.
Imunološki sustav i upala snažno su uključeni u bolest, a drugi otrovni protein, nazvan tau, jest onaj koji se nalazi na mjestu na kojem moždane stanice zapravo umiru. Ja bih se kladila na to, kaže profesorica Spires-Jones.
Izvor: BBC News
