Dosad neviđenim trikom znanstvenici su uhvatili bakterije kako izbjegavaju antibiotike. Bakterije imaju zabrinjavajući talent razvijanja otpornosti na te lijekove, što predstavlja sve veću prijetnju općem zdravlju.
Sposobnost bakterija da razviju otpornost na antibiotike ima drevno podrijetlo i omogućuje bakterijskim infekcijama otpornim na lijekove, kao što su MRSA i gonoreja, da uzmu živote 1,3 milijuna ljudi globalno svake godine. Te superbakterije čak pronalaze put do divljih životinja, poput dupina i medvjeda.
Ti prevrtljivi mikrobi mogu ukrasti gene jedni drugima, brzo prenoseći taktike otpornosti na antibiotike, a njihove strategije uključuju izravno deaktiviranje antibiotika, sprječavanje nakupljanja antibiotika u njihovim sustavima ili mijenjanje ciljeva antibiotika tako da oni više nisu učinkoviti. Djelomično zahvaljujući i prekomjernoj upotrebi antibiotika, superbakterije su vremenom nakupljale višestruke taktike otpora, što ih je učinilo iznimno teškim za liječenje.
Ovaj novi oblik otpornosti ne može se otkriti u uvjetima koji se rutinski koriste u patološkim laboratorijima, što liječnicima jako otežava izdavanje antibiotika koji će učinkovito liječiti infekciju, što potencijalno dovodi do vrlo loših ishoda, pa čak i prerane smrti, objašnjava znanstvenik Timothy Barnet iz Instituta za zarazne bolesti Telethon Kids.
Podli obrambeni mehanizam bakterija
Znanstveni tim mikrobiologa s navedenog instituta otkrio je taj novi mehanizam, dok su istraživali kako Streptococcus grupe A reagira na antibiotike. Riječ je o bakteriji koja obično uzrokuje upalu grla i kožne infekcije, ali također može dovesti do sistemskih infekcija poput šarlaha i sindroma toksičnog šoka.
Bakterije trebaju stvarati vlastite folate kako bi rasle i, zauzvrat, uzrokovale bolest. Neki antibiotici djeluju blokirajući ovu proizvodnju folata kako bi zaustavili rast bakterija i liječili infekciju. Kada smo promatrali antibiotik koji se obično propisuje za liječenje kožnih infekcija Streptokoka grupe A, pronašli smo mehanizam otpornosti gdje je, po prvi put u povijesti, bakterija pokazala sposobnost preuzimanja folata izravno od svog ljudskog domaćina kada im je blokirana proizvodnja vlastitih, objašnjava Barnett.
Drugim riječima, Streptococcus grupe A je stjecao već obrađen folat izvan vlastitih stanica, a tih molekula ima u izobilju u našim tijelima. Proces u potpunosti zaobilazi djelovanje sulfametoksazola, antibiotika koji inhibira sintezu folata unutar bakterija, čime lijek zapravo postaje neučinkovit.
Ključan gen
Znanstvenici su identificirali najmanje jedan gen uključen u tj proces - thfT. On kodira dio sustava prikupljanja folata, sličan našem vlastitom, budući da također ne možemo proizvesti folat i moramo ga dobiti iz hrane. Bakterije Streptococcusv grupe A su s ovim genom stoga pronašle način da usisaju folate i potkopaju učinkovitost sulfametoksazola.
U laboratoriju, Streptococcus grupe A podliježe antibioticima sulfametoksazola, jer nema drugog dostupnog izvora folata. U ovom slučaju, bakterije su otporne na antibiotike samo kada uzrokuju stvarnu infekciju unutar našeg tijela. To znači da u patološkim laboratorijima još nema jednostavnog načina otkrivanja ove rezistencije na antibiotike.
Taj mehanizam sugerira da je otpornost na antibiotike daleko raznolikija nego što su znanstvenici prije razumjeli i naglašava potrebu za uspostavljanjem raznolikijih lijekova protiv bakterija.
Tek vrh sante leda?
Nažalost, sumnjamo da je ovo samo vrh ledenog brijega – identificirali smo ovaj mehanizam kod Streptokoka grupe A, ali je vjerojatno da će to biti širi problem kod drugih bakterijskih patogena, ističe Barnett.
Razumijevanje tih mehanizama prvi je korak prema mogućnosti testiranja na njih i suprotstavljanja njima, propisivanjem drugih klasa antibiotika.
Važno je da ostanemo korak ispred izazova antimikrobne rezistencije i, kao istraživači, trebali bismo nastaviti istraživati kako se rezistencija razvija kod patogena i dizajnirati brze, točne dijagnostičke metode i terapiju, poručuje na kraju mikrobiologinja Kalindu Rodrigo, voditeljica studije znanstvenog tima s ranije navedenog instituta, koja je objavljena u znanstvenom časopisu Nature Communications.
Izvor: Science Alert
