Osteoporoza milijunima ljudi ostavlja krhke kosti, a postojeći tretmani uglavnom usporavaju bolest, ali je ne mogu preokrenuti. Novo istraživanje Sveučilišta u Leipzigu u Njemačkoj i Sveučilišta Shandong u Kini, otkriva stanični mehanizam koji bi sada mogao promijeniti liječenje osteoporoze.
Studija objavljena u časopisu Signal Transduction and Targeted Therapy, usmjerena je na stanični receptor GPR133 (ADGRD1). Taj receptor regulira osteoblaste, stanice odgovorne za izgradnju kosti. Genetske varijacije u GPR133 ranije su bile povezane s gustoćom kostiju, što je potaknulo detaljnija istraživanja.
U pokusima su autori navedene studije deaktivirali gen GPR133 kod miševa, što je dovelo do slabih kostiju nalik osteoporozi. Ako je taj receptor oštećen genetskim promjenama, miševi pokazuju znakove gubitka gustoće kostiju u ranoj dobi, slično osteoporozi kod ljudi, kaže Ines Liebscher, biokemičarka Sveučilišta u Leipzigu, u objavi na web stranicama navedenog njemačkog sveučilišta.
Kada je receptor aktiviran spojevima AP503, snaga kostiju značajno se poboljšala.
Koristeći tvar AP503, koja je tek nedavno identificirana putem računalno potpomognutog pregleda kao stimulator GPR133, uspjeli smo značajno povećati snagu kostiju i kod zdravih i kod osteoporotskih miševa, objašnjava Liebscher.
Pokusi su pokazali da AP503 potiče aktivnost osteoblasta, a učinci su bili pojačani u kombinaciji s tjelesnom aktivnošću. Potencijal je značajan. Tretmani bi jednog dana mogli ojačati kosti kod zdravih osoba ili obnoviti oslabljene, posebno kod žena u menopauzi.
Novo pokazano paralelno jačanje kostiju ponovno ističe veliki potencijal koji ovaj receptor ima za medicinske primjene kod starije populacije, ističe na kraju Juliane Lehmann, molekularna biologinja sa Sveučilišta u Leipzigu.
